Цитомегаловирусная инфекция
ЦМВИ, как правило, протекает латентно. Однако иногда диагностируют клинически выраженные формы заболевания, обусловленные первичным инфицированием ЦМВ, а также реинфекцией или реактивацией вируса в заражённом организме. Генерализованная ЦМВИ, сопровождающаяся возникновением клинических симптомов, занимает важное место в структуре оппортунистических заболеваний ВИЧ-инфицированных пациентов. Данную патологию регистрируют у 20-40% больных СПИДом, не принимающих антиретровирусиые ЛС. ЦМВИ — непосредственная причина смерти 10-20% ВИЧ-инфицированных пациентов. Вероятность возникновения и тяжесть течения ЦМВИ связывают со степенью иммуносупрессии. Если количество СД4т-лимфоцитов в крови составляет 100-200 клеток в 1 мкл. то манифестную ЦМВИ диагностируют у 1,5% ВИЧ-инфицированных людей.
При уменьшении числа СД4~-лимфоцитов до 50-100 клеток в 1 мкл вероятность развития ЦМВИ увеличивается почти в четыре раза. При тотальном исчезновении СД4"-лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют практически у половины инфицированных пациентов. Если содержание СД4"-лимфоцитов в крови достаточно велико (более 200 клеток в 1 мкл), то манифестацию ЦМВИ отмечают редко. Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают симптомы-предвестники, предшествующие формированию выраженных органных нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 СС. слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже — потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель.
При вскрытии умерших пациентов, страдавших цитомегаловирусным поражением органов дыхания, нередко обнаруживают фиброателектаз лёгких с кистами и инкапсулированными абсцессами. Наиболее тяжёлый признак ЦМВИ — ретинит (диагностируют у 25 30% пациентов). Больные жалуются на плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. При офтальмоскопии на сетчатке обнаруживают экссудаты и периваску-лярные инфильтраты. При цитомегаловирусном эзофагите у больного при глотании возникает боль за грудиной.
При эндоскопии в типичном случае визуализируют обширную поверхностную язву слизистой оболочки пищевода или желудка. Гистологические методы позволяют обнаружить клетки цитомегалии в биоптате: с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса. ЦМВИ может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаше всего развивается колит. Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита. Перфорация кишки — наиболее грозное осложнение. Как возможные клинические симптомы ЦМВИ диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения): энцефалит, характеризующийся деменцией: цитомегало-вирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит, проявляющийся резкой слабостью и снижением АД. Иногда возникает эпидидимит, цервицит, панкреатит.
Специфическое поражение сосудов преимущественно микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра — морфологическая особенность патологического процесса при ЦМВИ. Для постановки клинического диагноза ЦМВИ необходимо проводить лабораторные исследования. Как показали исследования, наличие в крови больного антител класса IgM (или высоких титров антител класса IgG), а также присутствие вирионов в слюне, моче, сперме и вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации вируса, ни для подтверждения диагноза манифестной ЦМВИ. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет диагностическое значение.
Достоверным критерием высокой активности ЦМВ, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических симптомов, служит титр ДНК ЦМВ. При повышении концентрации ДНК вируса в плазме в 10 раз вероятность развития цитомегалови-русного заболевания возрастает в три раза. Определение высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плазме требует безотлагательного начала этио-тропной терапии.
При уменьшении числа СД4~-лимфоцитов до 50-100 клеток в 1 мкл вероятность развития ЦМВИ увеличивается почти в четыре раза. При тотальном исчезновении СД4"-лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют практически у половины инфицированных пациентов. Если содержание СД4"-лимфоцитов в крови достаточно велико (более 200 клеток в 1 мкл), то манифестацию ЦМВИ отмечают редко. Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают симптомы-предвестники, предшествующие формированию выраженных органных нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 СС. слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже — потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель.
При вскрытии умерших пациентов, страдавших цитомегаловирусным поражением органов дыхания, нередко обнаруживают фиброателектаз лёгких с кистами и инкапсулированными абсцессами. Наиболее тяжёлый признак ЦМВИ — ретинит (диагностируют у 25 30% пациентов). Больные жалуются на плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. При офтальмоскопии на сетчатке обнаруживают экссудаты и периваску-лярные инфильтраты. При цитомегаловирусном эзофагите у больного при глотании возникает боль за грудиной.
При эндоскопии в типичном случае визуализируют обширную поверхностную язву слизистой оболочки пищевода или желудка. Гистологические методы позволяют обнаружить клетки цитомегалии в биоптате: с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса. ЦМВИ может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаше всего развивается колит. Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита. Перфорация кишки — наиболее грозное осложнение. Как возможные клинические симптомы ЦМВИ диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения): энцефалит, характеризующийся деменцией: цитомегало-вирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит, проявляющийся резкой слабостью и снижением АД. Иногда возникает эпидидимит, цервицит, панкреатит.
Специфическое поражение сосудов преимущественно микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра — морфологическая особенность патологического процесса при ЦМВИ. Для постановки клинического диагноза ЦМВИ необходимо проводить лабораторные исследования. Как показали исследования, наличие в крови больного антител класса IgM (или высоких титров антител класса IgG), а также присутствие вирионов в слюне, моче, сперме и вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации вируса, ни для подтверждения диагноза манифестной ЦМВИ. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет диагностическое значение.
Достоверным критерием высокой активности ЦМВ, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических симптомов, служит титр ДНК ЦМВ. При повышении концентрации ДНК вируса в плазме в 10 раз вероятность развития цитомегалови-русного заболевания возрастает в три раза. Определение высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плазме требует безотлагательного начала этио-тропной терапии.
Общее число обращений: 7159.